正常人肢體可以正常運動，依賴於神經肌肉接頭傳遞功能的正常。一般情況下，當電衝動從神經軸突傳遞到神經末梢，會導致電壓門控鈣離子開放，鈣離子內流使突觸囊泡和突觸前膜結合，使突觸囊泡中的乙酰膽鹼釋放到突觸間隙。乙酰膽鹼在突觸間隙內與突觸後膜的乙酰膽鹼受體結合，促進鈉離子通道開放，導致肌纖維的細胞膜去極化，產生終板電位。通過肌管系統擴散到整個肌纖維至肌纖維的內部，最終引起肌纖維的收縮。重症肌無力是一種神經肌肉接頭傳遞障礙而導致的獲得性自身免疫性疾病，它的產生是因為重症肌無力的患者產生了乙酰膽鹼受體的抗體，在細胞免疫和補體的作用下，參與了突觸後膜乙酰膽鹼受體大量的破壞，使它不能產生足夠的終板電位，導致突觸後膜傳遞障礙而發生肌無力。
簡單來說，是由於各種原因導致了重症肌無力患者出現了乙酰膽鹼受體的抗體，破壞了乙酰膽鹼受體及乙酰膽鹼的結合，而使突觸後膜上乙酰膽鹼受體數量減少，最終使神經肌肉接頭傳遞發生障礙。當連續的神經衝動傳來時，不能產生肌纖維收縮的動作電位，從而使臨床上表現為非常易疲勞的肌無力現象。