一般情況下神經系統檢查大致正常，無肌肉萎縮，反射及深淺感覺正常，極少的病人可因扭轉發生關節脫位。大部分病人病情發展緩慢，可持續許多年，極少數病情不進展或自行緩解。有少數病人因嚴重的扭轉痙攣造成關節軟組織的纖維化和退行性變，使關節呈永久性攣縮畸形，關節周圍的肌肉萎縮。

　　扭轉痙攣指的是由於肌肉的毛病不能隨意扭轉，多是由於遺傳的原因。下面下邊就和大家一起來了解下這種病，正所謂知己知彼百戰百勝，其實治病也是一樣的，要充分的瞭解這種病，我們才能在平時注意，才能及早發現及早治療。

　　1.病因

　　部分常染色體顯性遺傳患者是9號染色體長臂(9q34)DYT1基因突變所致。由於多巴反應性肌張力障礙造成的扭轉痙攣，則基因位於常染色體14q。特發性扭轉痙攣病因不明，多為散發，少數有家族遺傳史。症狀性扭轉痙攣見於累及基底核的各種疾病，如感染(腦炎後)，變性(肝豆狀核變性，Hallervorden-Spatz病)，中毒(特別是CO及左旋多巴，酚噻嗪或丁酰苯類過量)，代謝障礙(基底核鈣化，大腦類脂質沉積)，外傷和腫瘤等。

　　2.臨床表現

　　扭轉痙攣主要是軀幹和四肢的不自主痙攣和扭轉，但這種動作形狀又是奇異和多變的。起病緩慢，往往先起於一腳或雙腳，有痙攣性蹠屈。一旦四肢受累，近端肌肉重於遠端肌肉，頸肌受侵出現痙攣性斜頸。軀幹肌及脊旁肌的受累則引起全身的扭轉或作螺旋形運動是本病的特徵性表現。運動時或精神緊張時扭轉痙攣加重，安靜或睡眠中扭轉動作消失。肌張力在扭轉運動時增高，扭轉運動停止後則轉為正常或減低，變形性肌張力障礙即由此得名。病例嚴重者口齒不清，吞嚥受限，智力減退。

　　一般情況下神經系統檢查大致正常，無肌肉萎縮，反射及深淺感覺正常，極少的病人可因扭轉發生關節脫位。大部分病人病情發展緩慢，可持續許多年，極少數病情不進展或自行緩解。有少數病人因嚴重的扭轉痙攣造成關節軟組織的纖維化和退行性變，使關節呈永久性攣縮畸形，關節周圍的肌肉萎縮。

　　原發性扭轉痙攣的轉歸差異較大，起病年齡和部位是影響預後的兩個主要因素。起病年齡早(15歲以前)及自下肢起病者，大多不斷進展，最後幾乎都發展為全身型，預後不良，多在起病若干年後死亡，自行緩解甚少。成年期起病且症狀自上肢開始者預後較好，不自主運動趨向於長期侷限於起病部位。常染色體顯性遺傳型或散發型的預後較隱性遺傳型好，因為前者起病年齡晚且多自上肢起病。

　　3.檢查

　　血電解質、藥物、微量元素及生化檢查，有助於鑑別診斷及分類。

　　（1）.CT、MRI檢查

　　正電子發射斷層掃描(PET)或單光子發射斷層掃描(SPECT)，對鑑別診斷有意義。

　　（2）.基因分析

　　對確診某些遺傳性肌張力障礙疾病有重要意義。

　　以上就是王學廉教授介紹的扭轉痙攣，大家要詳細閱讀，自己的學習一下，必要的時候可以到網上或圖書館找些資料查閱一下這種病，這樣才能做到早發現早治療，防患於未然。患病後要保持積極健康的心態，這樣有利於病情。