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多系統萎縮，常常表現為自主神經功能障礙、帕金森綜合徵和小腦性共濟失調，本病目前無特異性治療方法，主要針對自主神經障礙和帕金森綜合徵進行對症處理。可結合醫生臨床診治經驗提出系統治療方案。
多系統萎縮分為兩型，一種為帕金森型，一種為小腦型。小腦型指小腦症狀非常重，小腦受損會造成頭暈，總覺得天旋地轉，沒有平衡感，會有眼球震顫，影響走路姿勢。很多人出現多系統萎縮小腦型時，走路不穩，步子邁得比較寬大，與喝醉酒類似，稱為醉酒步態。此外，還會影響肢體的精細動作，比如無法寫成字，越寫越大，無法較好的拿筷子，夾菜夾不準，握持東西時比較困難，抓不住眼前的目標，手不停晃動，以上均為多系統萎縮小腦型的表現。
多系統萎縮病因不明，目前沒有特別有效的治療方法。主要表現在自主神經功能障礙，如直立性低血壓、排尿困難、帕金森綜合徵表現。多系統萎縮病人使用左旋多巴類藥物效果不是特別好。病人有小腦共濟失調、錐體束症狀，目前只能對患者進行對症治療。如體位性的低血壓病人可穿彈力襪，用α受體激動劑讓臥立位血壓變化不要太大。早期可以進行功能鍛鍊，晚期時患者可因為體位性低血壓或長期臥床發生併發症，影響患者壽命。
多系統萎縮顧名思義並不是中樞神經系統部分出現病變，或者出現功能障礙，是中樞神經系統多個方面。最早期出現的往往是植物神經功能障礙，會出現尿便障礙。如老年女性憋不住尿，經常尿褲子，男性出現陽痿。便秘是一個常見的症狀，還有直立性低血壓，一站起來就頭暈， 血壓就掉下來。收縮壓躺著和站著可以相差30mmHg，舒張壓可以相差15mmHg。越往後發展會出現兩種類型，一種是以小腦共濟失調為主，走路不穩、說話不清楚、不能走直線、手的協調性很差，叫多系統萎縮小腦型。還有一種多系統萎縮的P型，即帕金森症狀比較嚴重。患者主要表現為肢體僵硬，走路步態困難，非常被容易診斷成帕金森病而治療。但治療帕金森患者的藥如多巴絲肼效果很差。
多系統萎縮疾病絕大部分都是散發，不是遺傳性，即沒有家族史。問問患者家族裡有這樣的成員嗎？回答基本都是沒有。只有極少數患者表現出多系統萎縮的症狀，但也不經典，植物神經為主要表現的多系統萎縮去查基因會發現輔酶Q10相關的基因有突變，當然這樣的患者非常少見。如果患者出現這種多 系統萎縮的症狀，而查出了輔酶Q10基因的突變，反而變得容易治療，因為只要給他補充輔酶Q10，就可以得到明顯改善。但大部分患者不是遺傳相關，而是一種變性疾病，治療上沒有特別有針對性的治療。現在除了用藥物之外，還可以用經顱磁刺激來進行治療，用磁場作用於患者小腦或運動皮層，來改善運動協調性，改善肢體僵硬，雖然不能完全治癒，但是可以明顯緩解患者的症狀，讓患者的生活質量得到進一步改善。
多系統萎縮是一組多個神經系統損害的疾病，患者的不適感強烈，生活較為痛苦。患病後，患者會出現自主神經功能障礙，包括體位性低血壓、排便障礙、胸悶、心慌、便秘、肢體出汗異常等多種症狀，引起較強的不適感。此外，對左旋多巴反應較差的帕金森綜合徵患者的運動能力、協調能力均 較差，若再合併有肢體的錐體束損害，患者的肢體運動功能很差。
臨床上多系統萎縮疾病為神經退化疾病，好發於40-60歲人群。臨床上多系統萎縮對患者有廣泛影響，對自主神經功能系統、錐體外繫系統、小腦脊髓系統造成影響，如體位性低血壓、尿失禁、尿頻、行走不穩、共濟失調、震顫、慌張步態、行動遲緩等。據門診神經罕見病數據分析多系統萎縮發病率僅次於遺傳 性脊髓小腦共濟失調，為第二類常見成人罕見病，與帕金森病、老年痴呆症神經均有交集。
臨床上多系統萎縮病因尚未明確，仍在研究調查中。病理中發現多系統萎縮的特徵性病理改變，為少突膠質細胞中發現有α-突觸核蛋白包涵體，同種包涵體亦出現於路易體痴呆或帕金森患者中，以上提示多系統萎縮類疾病可能與α-突觸核蛋白的聚集有關。多系統萎縮有16%左右的遺傳相關性，除遺傳因素外，有機溶劑、重金屬接觸等環境因素也可誘使多系統萎縮發病。