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糖尿病足能自愈，但幾率很小，初發糖尿病足患者，Wagner分級0級或者1級患者如果積極換藥，破潰傷口會癒合。如果Wagner分級2級以上，損傷到肌肉或者伴感染，在醫院給予專業化指導。如果Wagner分級5級，全足壞疽，自愈率是零，需要保肢治療，嚴重者需要截肢。
糖尿病皮膚破損，依破損的潰瘍情況決定。糖尿病足一旦皮膚破損，比如燙傷、擠壓、剪指甲不小心剪破或者燙腳，水過燙造成水泡的皮膚破損，但是沒有炎症、癒合相對較好，前提是下肢血管供血較好。如果不僅破損，而且又合併感染，傷口往往較汙穢，患者疼的較嚴重，而且味道臭等合併感染，就需要對潰瘍面的分泌物進行培養，根據培養的細菌選擇抗菌藥物，進行積極消炎、積極抗感染。同時耗費時間、精力的過程是皮膚創面換藥、清潔傷口。
腸梗阻的孩子可有嘔吐、腹痛、腹脹、肛門停止排氣等表現。當孩子發生高位性腸梗阻時，嘔吐出現較早，且較劇烈、頻繁，可出現膽汁，或類似於糞渣樣的嘔吐物，孩子出現精神不好，亦可因嘔吐導致較虛弱、水電解質紊亂等情況。孩子還可出現劇烈腹痛，可能數秒、數分鐘發生一次劇烈、陣發性的腹痛，疼痛程度較嚴重，且孩子一般情況不好，可有腹脹，肛門停止排便、排氣。當孩子出現這些情況時，應及時就醫，以免貽誤病情，因腸梗阻是孩子較嚴重的外科急腹症。
癌性腸梗阻(簡稱MBO)是指原發性或轉移性惡性腫瘤造成的腸道梗阻，是胃腸道腫瘤和盆腔腫瘤晚期的常見併發症之一，不適症狀多，梗阻部位常為多發，手術切除可能性小，病情危重，預後差，患者的生活質量嚴重下降，治療非常困難。 癌性腸梗阻的臨床表現常常表現為：大多發病緩慢，病程較長，常為不全性腸梗阻。常見症狀包括噁心、嘔吐、腹痛、腹脹、排便排氣消失等。初始症狀通常為間歇出現可自發緩解的腹痛、噁心、嘔吐和腹脹，症狀發作時通常仍有排便或排氣。症狀隨病情進展而逐漸惡化為持續性梗阻。後期，病人體溫升高，腹脹更加明顯，腸管擴張後腸壁增厚，滲出增加，如病情繼續進展，病人腹痛可轉為持續性腹痛陣發加重的腸缺血絞窄表現，甚至出現腸穿孔、感染性腹膜炎、感染性休克等嚴重併發症。 腫瘤所致腸梗阻患者的治療成功與否受到多種因素的影響，如梗阻程度、病變類型、腫瘤臨床分期及總體預後、之前和未來可能進行的抗腫瘤治療及患者的健康和體力狀況等。須根據患者的預後、腫瘤的生物學以及最重要的方面--生活質量，權衡各種治療方案的利弊，推薦個體化治療方案。早期手術為主要手段，但對手術治療後可能預後不良的患者，如腫瘤腹腔內廣泛播散者、一般狀況差者和大量腹水者則不應常規實施手術治療。對於無法接受手術的癌性腸梗阻患者，治療方式選擇複雜，臨床中需量體裁衣制訂個體化方案。中醫藥在腸梗阻的治療中有顯著療效，但在MBO的姑息治療中如何應用，如何規範地進行中西醫結合治療，臨床報道並不多見。 目前，在臨床上常見的問題有：（1）能否行手術治療，手術的風險與獲益如何；（2）可否行內鏡及放射線引導下的介入治療；（3）如何有效實施腸腔減壓；（4）哪些方法可以儘快控制症狀並疏通梗阻；（5）MBO併發症治療、營養治療及中醫藥治療該如何應用。現依據常用的疾病診療規範與指南，檢索當前相關臨床研究證據，歸納總結如下，以期為該患者群提供個體化治療方案： 1、手術治療 手術治療是MBO可以選擇的治療方案之一，目前尚沒有公開發布的MBO患者手術治療可以獲益的適應證標準或指南。研究表明，有可以觸及的腹部腫塊、腹水、非孤立性復發或轉移、多處腸梗阻、腫瘤進展、患者臨床狀態差等都是影響手術效果的因素。在目前已有的文獻中，手術治療效評價的主要指標是生存期而不是生活質量。 一般認為，手術治療不能常規用於晚期癌症患者，僅可有選擇性地用於某些機械性腸梗阻患者。患者一般情況差，不能耐受手術，預計生存期短，且手術併發症率、死亡率高，不能改善生活質量者，手術不是合適的選擇。 如果選擇手術治療，應嚴格把握適應症，對於粘連引起的機械性梗阻、侷限腫瘤造成的單一部位梗阻以及對進一步化療可能會有較好療效的患者（化療敏感者）手術較為適合。 2、內鏡及影像引導下的介入治療 內鏡及放射線引導下介入治療在MBO診療過程中起到重要作用。如：胃造瘻引流（PEG）可控制90%腸梗阻患者的噁心與嘔吐，無絕對禁忌證，相對禁忌證包括大塊腫瘤、門脈高壓和腹水、以前曾行上腹部手術、活動性胃潰瘍以及凝血障礙。近年來自膨脹金屬支架被認為是一種安全，有效，最小侵入性替代治療惡性結腸阻塞的方法，且具有一定的益處，包括住院時間減少，較低的不良事件發生率等等。目前已有多箇中心大宗病例的報道金屬支架治療梗阻的有效性。放置支架的禁忌證包括多處梗阻以及腫瘤腹膜轉移。與急診手術相比，它可以提供有效和安全的治療選擇，尤其是在老年患者中，具有較低的死亡率，顯著較高的原發性吻合率和避免造口。 3、藥物治療 當無法通過手術或介入來直接緩解梗阻時，藥物治療對控制症狀和改善生活質量至關重要。姑息治療推薦結合症狀管理，情感支持，針對性護理，並過渡到門診治療。藥物治療的重點是控制噁心和疼痛，同時減少腸水腫和胃腸分泌。 （1）止痛藥：疼痛控制是MBO姑息性治療的重要組成部分，因為腸道擴張、分泌物刺激、腸道水腫可導致疼痛的急性發作。MBO患者因為口服受限，非腸道阿片類藥物是最佳的初始選擇。疼痛控制需要個體化應用，對於初始治療的患者多從低劑量開始逐漸過渡至合適劑量。在腸梗阻得到緩解的患者中，可根據每日嗎啡當量劑量向口服阿片類藥物過渡；對於疼痛緩解患者要並進一步調整劑量，合理減量。對於梗阻未緩解的患者還可選擇經皮和舌下給藥，以及持續的自控鎮痛(PCA)泵；芬太尼透皮貼劑是可選的經皮給藥之一，但其在含有脂肪組織的區域使用效果最好，此類MBO患者多表現為惡病質，脂肪組織菲薄，限制了其使用。 （2）噁心、嘔吐的發生是由於胃壁迷走神經纖維的激活和化學感受器觸發區(CTZ)的刺激引起。最近的共識指南推薦氟哌啶醇作為MBO患者噁心的初始治療。其他種類的多巴胺受體拮抗劑也可作為選用藥，但多數可能由於對其他受體類型的作用而引起額外的副作用。D-2受體拮抗劑甲氧氯普胺已被證明對治療晚期癌症引起的噁心和嘔吐有效，但作為促動力藥，完全性MBO患者應避免使用或慎用，因其可能加劇絞痛、噁心和嘔吐。奧氮平，一種非典型的抗精神病藥，在控制MBO患者噁心方面也有一定作用。對糖皮質激素和氟哌啶醇等治療無效的患者，添加奧氮平可顯著減少噁心和嘔吐。昂丹司瓊，可通過靜脈、舌下給藥的5-HT3受體競爭性拮抗劑，是住院患者常用的止吐藥物，是強效的止吐劑。託品司瓊是5-HT3受體變構抑制劑在單獨使用或與甲氧氯普胺聯合使用時也有明顯療效；格拉司瓊在MBO中的作用需要更具體的研究。雖然氟哌啶醇仍然是首選，但聯合用藥可減輕錐體外系副作用的發生。聯合使用作用於不同部位的止吐藥比單藥更加有效。其他的止吐藥有抗組胺類和酚噻嗪類。 （3）抗分泌藥物是不可手術的MBO的主要藥物。其主要機理為：減少分泌物和腸水腫，主要包括包括：生長抑素類似物、H-2受體阻滯劑、質子泵抑制劑(PPIs)、糖皮質激素和抗膽鹼能藥。生長抑素類似物奧曲肽能較好地控制噁心、嘔吐症狀，減少胃腸道分泌量。其作用機制包括收縮內臟血管，減少腸和胰腺分泌(通過抑制VIP)，減緩胃排空，減慢平滑肌收縮。奧曲肽可加快鼻胃管的移除，腸功能的恢復，提高生活質量。奧曲肽的療效在治療的前三天(1-5天)最為明顯，如果臨床無改善，如鼻胃管引流量無減少，應停止用藥。對於奧曲肽治療有效、預期生存期>1個月的MBO患者，推薦使用長效奧曲肽。 （4）抗膽鹼類藥物：抗膽鹼能藥也能減少分泌物，被認為是二線療法。與其他治療方案相比，療效較低，而且有惡化認知功能的副作用，但對那些不能忍受其他治療副作用的持續症狀患者有益。東莨菪鹼，在美國也被稱為氫溴酸氫莨菪鹼，因為其可以過血腦屏障引起相關副作用故應避免使用。丁溴東莨菪鹼(hyoscinebutylbromide)的季銨鹽製劑無法通過血腦屏障，可以使用。國內常用山莨菪鹼。 （5）糖皮質激素：糖皮質激素在腸梗阻中有潛在的益處，首先是其止吐作用，其次能減輕腫瘤及神經周圍的水腫，促進腸道對鹽和水的吸收。糖皮質激素和H-2阻滯劑或PPIs聯合治療可能是一個有效和經濟的選擇。PPIs和H-2受體阻滯劑通過減少胃分泌物的量來減少胃脹、疼痛和嘔吐。糖皮質激素與利尿藥聯合使用可加強腫瘤及腸壁水腫的控制；臨床實踐中“抗分泌+止吐+止痛的”鐵三角”聯合較為常用，若症狀不改善可加用地塞米松。 4、腸道減壓治療： 減輕腸道內壓是阻斷腸梗阻病理生理過程的重要措施。極高位的腸梗阻可以通過胃管或者空腸管的負壓吸引來獲得胃腸減壓，改善腸壁的血運狀況，為減輕腸壁水腫、恢復一定程度腸道功能奠定基礎。如果腸梗阻的部位較遠，胃管引流形成的負壓不能很好地傳遞到梗阻部位的近端，造成治療無效，而利用腸梗阻導管，因為其遠端的水囊的配重，將腸梗阻導管逐步漂浮於梗阻部位上端，從而實現梗阻部位的有效減壓。需要注意的是：腸內容物的引出需充分重視患者的水電解質和酸鹼平衡，易出現代謝性酸中毒/鹼中毒，低鈉、低鉀血癥。經鼻腸梗阻導管可快速緩解低位小腸癌性梗阻或右半結腸癌性梗阻患者的急性腸梗阻症狀，經肛腸梗阻導管可以很好的緩解結直腸的癌性梗阻。 5、營養治療 癌性腸梗阻的營養治療是癌性腸梗阻治療的最關鍵環節，通過恰當的營養治療穩定患者內環境，改善和恢復腸道吸收功能，改善一般狀況。腫瘤營養治療的基本原則是優先選用腸內營養，而腸梗阻是腸內營養的禁忌證，基於腸道功能恢復的核心思想，癌性腸梗阻腸內營養治療的時機可以選擇經過胃腸減壓和抑制腸道消化液分泌、減輕腸壁水腫、患者主觀症狀得到顯著緩解後，儘早開始腸內營養的治療。從無渣腸內營養製劑少量開始添加。處理得當後，患者可以居家進行腸內營養或居家的補充性腸外營養治療(HPN)。癌性腸梗阻的營養治療基本原則可以歸納為：(1)腸內營養從少量到多量，逐步過渡到全腸內營養；(2)從水解蛋白製劑過渡到整蛋白製劑；(3)從無渣腸內營養製劑逐步過渡到常規的腸內營養製劑。 6、中醫藥治療 MBO屬中醫學的“關格”、“腸結”、“腹脹”等，發生機制多為正虛邪實。治療多采用承氣湯為主方的中藥肛滴或灌腸、針灸等。國內有學者以四君子合大承氣湯為主方辨證，應用中藥經肛導管滴入，治療癌性不完全性腸梗阻，有效率為55%，但完全梗阻患者療效差。針灸治療因對患者一般情況無特殊要求，且療效確切，宜及早介入。大承氣湯源於張仲景的《傷寒雜病論》，為治療陽明腑實證主方，現代藥理研究表明其有促進腸內毒素排出，抗菌消炎，抑制腫瘤細胞生長等功效。對MBO患者而言，採用急則治其標原則，選用大承氣湯灌腸或肛滴以瀉熱通腑、化瘀解毒。結合患者實際，可儘早辨證選穴進行針刺治療，同時大承氣湯肛滴，若患者症狀明顯改善，適當時可辨證施治予中藥湯劑口服。中藥灌腸加雙側足三里穴位注射治療癌性腸梗阻療效確切，無毒性及不良反應，適合不能耐受手術的晚期腫瘤患者。 7、腫瘤體腔控制技術： 腹腔熱灌注化療(HIPEC)是近年來新興的一種腹腔惡性腫瘤輔助治療手段，HIPEC在預防與治療胃癌、大腸癌、卵巢癌、腹膜假性粘液瘤、肝膽胰腺癌等腹腔惡性腫瘤的腹膜種植轉移及其併發的惡性腹水等方面具有獨特的療效。MBO患者伴有腹水、瀰漫型腹膜轉移者，經審慎評估，可以實施HIPEC，但要明確禁忌症。鄧運宗醫生團隊以腹腔熱灌注系統為途徑，結合腹腔綜合評估，對經過選擇的癌性腸梗阻伴有腹水的患者進行HIPEC，獲得良好的治療效果。HIPEC過程中化療藥物的選擇依腫瘤生物學特性、既往用藥史、療效評價及臨床經驗而異；比如在腹膜假黏液瘤、闌尾黏液腺癌和結腸癌化療方案中的維克森林大學奧沙利鉑方案為：將奧沙利鉑加入3L5%葡萄糖溶液，奧沙利鉑劑量為200mg/m2，42℃、HIPEC持續2h。 8、精確放射治療 真正解除梗阻方法是消除導致梗阻的腫瘤或解除梗阻部位，恢復胃腸內容物排洩通暢，由於放療是一種局部的治療手段，大劑量低分割對大多數腫瘤有殺傷或致死性作用，故造成梗阻腫瘤的縮小或消退是治療癌性腸梗阻的基礎。放療已進入了精確放療的時代，立體定向放射技術、三維適形放療技術、調強放療技術和圖像引導的調強放療等新技術較傳統二維放療而言，在靶區劑量分佈和正常組織保護方面都更有優勢。 精確放療主要針對巨塊型的腫塊進行照射，摒棄了常規放療大面積同一劑量的照射方式，縮小腫瘤體積從而達到緩解腸梗阻的目的，幾乎很少對周圍臟器產生放射性損傷，對腸梗阻的緩解作用是確定的。且由於患者進行的是精確放療，患者放療併發症發生率較常規放療低，結合支持治療，患者耐受性較好。儘管如此，對於病例的選擇是嚴格的，術前準確地判斷腸梗阻的性質及原因、定位腸梗阻部位是放療應用於MBO的必須條件。否則，放療所致的盆腔粘連可能進一步加重腸梗阻，其作用是不可逆的，且放療導致的腸梗阻是手術治療的相對禁忌證，如適應證選擇不當，患者可能不能從中獲益。 9、柔性腫瘤控制 癌性腸梗阻之源在於腫瘤，治果必澄源，因此選擇有效的腫瘤控制方案治療尤為重要。然而，癌性腸梗阻患者往往經歷過多線化療，並且一般狀況並不支持強烈化療，在充分評估患者身體狀況和有效的營養治療的前提下，選擇未曾使用過的化療藥物，以周方案或者小劑量節拍化療的方式進行，目的為延緩腫瘤的生長，而非根治。具體藥物的選擇只能根據患者的腫瘤種類、既往的用藥史和可能有效的藥物進行個性化選擇。鄧運宗醫生團隊提出並長期實施針對癌性腸梗阻特色診療技術--【柔性腫瘤控制技術】，可以達成多維度診療策略支持下的腫瘤控制，從而疏通腸道，解除腸道梗阻。其主要內容為：以腫瘤控制為核心，採取適宜、適度、合理的技術路線，聯合應用營養及調理、症狀控制等一整套綜合性治療方案，有效解除局部梗阻、糾正全身代謝紊亂、降低腫瘤負荷，延長患者生存時間。 10、腸道功能的康復與穩定 腸梗阻可引起腸功能障礙，主要體現在腸屏障功能和腸運動功能兩個方面。腸道黏膜具有物理屏障(腸黏膜上皮細胞、細胞間緊密連接等)、化學屏障(腸黏膜上皮分泌的黏液、消化液及腸腔內正常寄生菌產生的抑菌物質等)、生物學屏障(穩態的腸道微生態系統與菌膜等)和免疫屏障(腸黏膜淋巴組織、腸集合淋巴小結和腸道內漿細胞分泌型抗體等構成)4大屏障功能。腸黏膜上皮營養的主要來源並不是血液供應，而是自身從腸內容直接吸收，禁食、化療、梗阻上方的炎症過程、細菌毒素、腸道微生態的破壞等諸多因素均直接影響腸道的屏障功能，表現為腸壁通透性增加、循環D-乳酸和二胺氧化酶水平的升高、循環中菌群DNA的可檢出等。保護和恢復腸道功能，就需要重視腸屏障功能的保護和修復，及早給予腸內營養，適當給予谷氨醯胺、精氨酸以保持腸黏膜柱狀上皮的厚度，中醫藥對腸道功能的恢復有作用。腸梗阻緩解後腸道功能的恢復與預後也密切相關。在腸梗阻解除之初，由於胃腸功能仍未恢復，仍存在腸功能障礙。應用中藥四君子湯、補中益氣湯治療，有改善胃腸運動、促進腸功能障礙的恢復。 癌性腸梗阻的預後： 既往資料顯示：MBO患者中位生存時間為26-273天，而且和患者的臨床預後特徵密切相關。患者無腹水、腹部無可以觸及腫塊和術後腸功能恢復良好的患者預後相對較好，有腹水、腹部可觸及腫塊或術後繼續梗阻的患者預後差。有良好預後特徵的MBO患者中位生存期154-192天，而有不良預後特徵的患者中位生存期只有26-36天。
消化道是盆腹腔放射最易損傷的部位，有約50%的盆腔放療病人存在明顯的影響生活質量的消化道症狀，即放射性腸炎。放射性腸炎是由於盆腹腔惡性腫瘤接受放療而引起的腸道損傷，以厭食、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、粘液便、糞便持續性帶血、裡急後重、肛周疼痛、嚴重可伴有腸穿孔為主要症狀。放射性腸炎可累及小腸、結腸和直腸，依據病理學分期、特徵和臨床表現分為急性放射性腸炎和慢性放射性腸炎，一般以3～6個月為界，急性放射性腸炎更多表現為腸黏膜炎性反應，而慢性放射性腸炎的病理學表現是進行性腸壁缺血和纖維化。急性放射性腸炎的臨床表現幾乎涵蓋所有可能出現的消化道症狀和體徵，慢性放射性腸損傷的主要臨床表現為腸梗阻、腸瘻、腹瀉、消化道出血、貧血和營養不良。 腸梗阻是慢性放射性腸炎最常見的臨床表現，約佔74.26%。在所有需要手術的放射性腸炎病人中，70%的手術指徵為小腸梗阻。 不同部位的腸管出現放射性腸損傷發生幾率不同：直腸>乙狀結腸>橫結腸>迴腸>空腸>十二指腸。因婦科及膀胱腫瘤常需要放射治療，且直腸緊貼宮頸和膀胱，故放射性直腸炎的發生率較高。此外，末端迴腸及遠端結腸離盆底較近，故放療損傷發生率也較高。當腹腔內有炎症或者有腹腔手術史時，部分小腸常粘連於盆底，故這部分腸管發生放射性損傷的概率也較大。 放射性腸炎主要是由電離產生的自由基對腸黏膜上皮細胞的損傷所致，典型的病理學改變可分為3個階段： （1）急性期：主要影響黏膜層，多表現為上皮細胞變性脫落，腸黏膜變薄、絨毛縮短，毛細血管擴張，腸壁黏膜充血水腫、局部或瀰漫性潰瘍。 （2）亞急性期：主要表現在黏膜下層。黏膜有不同程度的再生和癒合，但黏膜下小動脈內皮細胞腫脹形成閉塞性脈管炎，血管的閉塞導致腸壁進行性缺血，黏膜下層纖維增生伴有大量纖維母細胞，並可見平滑肌的透明變性，膠原含量減少。 （3）慢性期：可影響腸壁全層，進行性閉塞性動脈內膜炎和間質纖維化是其主要病理學特徵。這些病理學變化最終導致腸管缺血，使小腸黏膜萎縮變薄，黏膜下層緻密纖維化，漿膜纖維化增厚，小腸無規則粘連和萎縮狹窄，以至於出現腸道梗阻，這顯著增加了放射性腸炎的手術難度。 放射性腸損傷重在預防。精確放療對正常組織的保護比常規放療具有較大的優勢，可以相對減少腸道所接受的放射劑量。但即使在精確放療時代，臨床上仍需要面對療效和損傷取捨平衡點的問題，尤其是對於複雜、復發或晚期的腫瘤而言。總體而言，治療決策時應以放療效果和延長患者生存為重，在此基礎上考慮如何減少放療損傷，需要多學科會診，並與患者及其家屬共同商定。由於放射性腸損傷治療的困難性和複雜性，放射性腸損傷的預防就顯得非常重要，包括採用精確放療，避免給予腸道過多的劑量、避免照射全周的黏膜；在放療期間和放療後還需要注意預防便秘，避免腸道被幹硬糞便損傷；並教育患者注意飲食，不要吃剩菜、涼菜、鹹菜等容易造成腸道感染的食物。 約1/3的慢性放射性腸炎病人需要手術治療，放射性腸炎繼發腸梗阻的手術目的是解除梗阻、恢復腸道功能、防止復發。由於腸管慢性缺血和纖維化具有不可逆性，所以外科手術切除病變腸管是治療慢性放射性腸炎最理想的措施，但由於考慮到術後吻合口漏等高併發症發生率和病死率，早期曾提出了各種短路和姑息手術。短路吻合術的優點在於其操作簡單，術中發生意外損傷及術後發生吻合口漏的風險較小。但由於短路手術沒有切除病變腸管，因此，存在病變腸管出血、瘻、梗阻、感染及盲袢綜合徵的危險，往往需要再次手術治療，而再次手術的風險將明顯增高。腸切除病人的術後生存期長於短路手術病人，且術後腸道出血的併發症發生率較低。因此，放射性腸炎合併腸梗阻治療的總體原則已經過渡至確定性的病變腸管切除和消化道重建手術，姑息性手術僅適用於部分特殊病人，如急診手術、急性放射性腸損傷手術，或重度營養不良、腹腔感染、腸管廣泛放射損傷、腹腔粘連無法分離的病人。這部分病人或腹腔條件複雜導致手術困難、或面臨嚴重術後併發症的風險、或處於嚴重應激及休克狀態，不適合完成確定性切除手術，應按照損傷控制原則，先行造口或短路手術而不進行廣泛腸切除，使病人能夠恢復腸內營養，待感染和炎症消退後再考慮確定性手術。 在內科治療中，放射性腸炎的基礎治療主要有以下幾個方面： (1）營養治療：大部分放射性腸炎患者機體處於高消耗狀態，腸道消化吸收功能較差，大量營養物質經腸道流失，營養治療是一種不可或缺的治療措施。過耗納較差便血等多項臨床研究證明適當營養支持可使放射性腸炎患者獲益。近期有學者提出早期開始腸內營養有利於輻射後腸粘膜絨毛生長、腸道屏障功能的恢復和提高機體免疫反應。 （2）益生菌：放射性腸炎的患者腸道粘膜屏障被破壞以及不恰當的腸外營養，可導致腸道微生態紊亂及細菌感染，並可促進細胞因子（如AIM2、ASC、Caspse-1）的表達，促進放射性腸炎的發展。有報道嗜酸乳桿菌和雙歧桿菌對放射性腸炎患者腸道粘膜修復及緩解腹瀉等症狀有積極作用。臨床上可單菌株或多菌株聯合使用，但還未證實多菌株聯合使用療效高於單菌株。 （3）抗氧化劑：放射性腸炎的發病機制中，輻射可直接損傷dsDNA，也可誘導細胞內氧自由基的生成而損傷dsDNA。目前臨床使用較多的抗氧化劑是還原型谷胱甘肽及維生素，臨床證實有效的維生素主要包括維生素C、維生素E及胡蘿蔔素。實驗證實1,4-二氫吡啶（1,4-dihydropyridine,1,4-DHPs）是一種有效的抗氧化劑，可防止細胞受輻射損害，但是它在線粒體內難於達到有效的濃度。 （4）粘膜保護劑：臨床上將粘膜保護劑用於放射性腸炎的治療已有很長的歷史，主要藥物有：蒙脫石散、硫糖鋁、鋁鎂加等，它們可通過口服或保留灌腸的方式使用，保留灌腸較口服療效更佳。 （5）谷氨醯胺：谷氨醯胺（Glutamine,Glu）是快速分裂細胞（如腸道幹細胞、血管內皮細胞等）的主要能源物質，過去有多項研究認為GLu有利於RE的腸道粘膜修復和（或）減輕腹瀉、腹痛等症狀。但是近來有研究認為是否服用Glu並沒有明顯改善放射性腸炎患者腸道粘膜損傷和症狀。 （6）高壓氧受到輻射的腸管，粘膜及血管內皮損傷，血管內皮腫脹管腔變窄及血栓形成引起腸管缺血缺氧。近年來高壓氧被用於治療放射性相關疾病如：放射性膀胱炎、放射性腸炎等。 （7）抗炎類藥物：水楊酸類藥物：如柳氮磺胺吡啶、美沙拉嗪治療放射性腸炎在國內有十餘年時間，相關報道多認為水楊酸類抗炎藥是有效的，但缺乏客觀系統的臨床數據。糖皮質激素類藥物治療放射性腸炎主要有：如曲安奈德、布地奈德等，臨床試驗中都取得不錯的療效，但大多處於臨床探索階段。 ２０１８年，美國結直腸外科醫師學會發布了全球首部《放射性直腸炎診治指南》；隨後，我國也發佈了《中國放射性直腸炎診治專家共識（２０１８版）》和《慢性放射性腸損傷外科治療專家共識（２０１９版）》。這些指南對規範臨床診治放射性腸炎起到了積極作用。在美國指南中，推薦用於放射性腸炎的治療措施主要包括福爾馬林局部治療、硫糖鋁保留灌腸、內鏡治療和高壓氧治療，不推薦短鏈脂肪酸灌腸劑、臭氧療法、甲硝唑治療；然而，這些推薦的證據質量一般。相比之下，在我國指南中，放射性腸炎的治療部分增加了心理治療和外科治療，藥物治療部分增加了ＮＳＡＩＤ、糖皮質激素、抗生素、益生菌、抗氧化劑、生長抑素等。其中，我國指南推薦類固醇激素灌腸治療出血性放射性直腸炎（推薦等級：１Ａ），但美國指南並未作出相關推薦。國內外指南推薦意見不同，主要是因為糖皮質激素治療放射性腸炎的機制尚不明確，且缺乏高質量研究證據。 放射性腸炎在古代中醫文獻中並無明確記載，但其臨床症狀與古代中醫的腸澼、洩瀉、痢疾十分相似。《素問·太陰陽明論》認為:“食飲不節起居不時者，陰受之……陰受之則入五臟……入五臟則滿閉塞,下為飱洩,久為腸澼。”《證治匯補·痢疾》曰:“滯下者,溼氣滯於下焦,腸澼者,謂溼熱積於腸中,即今之痢疾也。故曰無積不成痢,痢乃溼、熱、食積三者”。 近年來中醫治療放射性腸炎的臨床研究,雖然醫家們在治療放射性腸炎上所使用的方劑、用藥有所不同,但在病因病機、治療原則上還是不謀而合：即認為其病機本質為本虛標實、虛實夾雜;治療應當補瀉兼施、寒溫並用。目前對放射性腸炎的中醫外治法研究多集中於中藥保留灌腸,但中藥保留灌腸中具體操作的標準,如插管深度、速度以及藥劑溫度等仍無統一標準。放射性腸炎的中藥內治法研究相對較少,且多未進行證型辨證分析,僅為單純驗方或古方的臨床試驗，故今後研究中應加強對本病的證型研究，統計臨床證型分佈，研究不同證型用藥的敏感性等。