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心臟供血不足是常見的冠心病表現,在活動之前沒有症狀，如步行100-500米後出現胸悶、胸疼等表現，休息馬上便能好轉，含服硝酸甘油或速效救心丸也能夠迅速好轉，這是典型的心肌缺血表現。其部位一般在胸骨正中或心前區，絕大部分為巴掌大小，持續時間一般不會超過 半小時，這是典型的心肌缺血表現。
心跳加快、呼吸急促、胸悶氣短，一旦這三個症狀同時出現，便要給予高度關注，一般都是發生了比較嚴重的疾病。最常見的原因是出現室上速、房顫。室上速是室上性心動過速，心率可以到160-180次/分鐘 ，心臟供血基本上很少，會出現明確心慌，這是供血不足的表現，還會出現明確的呼吸困難。大部分病人能夠自行緩解。還有一部分病人不能夠自行緩解，一定要去醫院用藥糾正。
中午心臟跳動劇烈，可能和高血壓沒有太大關係，除非在心臟跳動很厲害的情況下去測血壓，出現增高的表現。高血壓的診斷和是否睡覺沒有關係，主要有兩個必要因素，包括測量正確，並在兩個不同的時間點測量，如果≥140/90mmHg，可以診斷高血壓。
肺栓塞是指肺動脈及其分支，由於栓子堵塞導致肺循環障礙的一組臨床綜合徵。包括血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。一般來說病情較為危急，但只要搶救及時，可以治癒。
孕晚期呼吸困難，有可能是生理性的呼吸困難，因為在妊娠晚期胎兒逐漸增大，向上頂起壓迫膈肌，導致胸腔變小，造成肺部呼吸受到影響。同時孕晚期女性身體負荷增加，心臟負荷隨之增加，因此會有呼吸困難的症狀。建議孕婦適當左側臥位，呼吸新鮮空氣，可以在一定程度上緩解呼吸困難。如果仍不能緩解，要及時到醫院就診，可能是存在以下病理性因素：
肺栓塞（PE）心電圖變化的病理生理學基礎是栓子阻塞肺動脈及其分支後，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所，引起肺動脈收縮，肺循環阻力增加，肺動脈高壓；右室後負荷增高，右室壁張力增高，右室及右房擴大。右心擴大致室間隔左移，使左室功能受損，導致心輸出量下降，主動脈內低血壓；大量縮血管物質釋放,造成冠狀動脈痙攣，使冠狀動脈灌注壓下降；加上右室壓力升高，從而心肌血流減少、心肌缺血，特別是右心室內膜下心肌處於缺血狀態。肺栓塞時肺通氣/灌注比例嚴重失調及過度換氣造成低氧、低碳酸血癥。 PE心電圖可正常（約30%），但大多數病PE有非特異性的心電圖異常。後者包括心律失常，V1～V4的T波改變和ST段異常較為多見，部分病例可出現SIQIIITIII徵；其它心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導阻滯，肺型P波，電軸右偏，順鐘向轉位等。 肺性P波很可能是因為栓子造成的急性栓塞導致右房擴張所引起，只有不到6％的PE患者出現肺性P波。在PE患者肺性P波的演變過程中發現，患者就診時多表現為竇性心動過速及非特異性ST段／T波改變，出現肺性P波的時間大約為6小時。在PE患者中，Ptf-V1更有意義，常提示電軸右偏。 SIQIIITIII徵急性PE患者中只有大約12％在最初表現出SIQIIITIII徵，常伴胸前導聯中ST段輕度抬高，這些表現提示患者有急性右室壁張力增高、右室擴大。但SIQIIITIII徵通常存在的時間很短，在PE發生後2周內便會消失。QIIITIII及SI也很常見，在73％確診為PE的患者中，可見到I導中S波大於1.5mm，或I導、aVL導聯中R／S＞1。 ST段PE患者中ST段可以壓低也可以抬高，最常見的改變是ST段輕度壓低，很可能與PE引起的心肌缺血有關。 T波胸前導聯T波倒置是急性PE常見的心電圖改變（約40%），也是判別大面積急性PE最好的心電圖預測指標。PE引起的心前區心外膜下的缺血表現可由右側至中間的胸前導聯(Vl～V3導聯)出現T波倒置來證明，隨著胸前導聯T波倒置範圍的左移，急性PE的嚴重度可能在逐漸增高。胸前導聯出現T波消失，即所謂的心肌缺血的前期表現，對PE的診斷敏感性和特異性最高。“缺血性”T波改變，對診斷PE有非常重要的肯定或否定的預見性價值。 QRS波電軸可左偏或右偏，在尿激酶治療肺栓塞多中心研究試驗中，研究者報道在PE的研究人群中電軸左偏比電軸右偏發生的頻率更高。如果考慮到合併基礎心肺疾病的個體因素在內時，電軸左偏與電軸右偏的發生率是相等的。 右束支傳導阻滯包括完全性或者是不完全性右束支傳導阻滯，在PE中的發生率大約為25％，經常在右心血流動力學參數恢復正常後便消失。 心律失常據報道，4％～35％的PE患者會發生心律失常。其中最常見的表現為竇性心動過速。其他常見的心律失常有房性早搏、室性早搏、房顫、房撲及陣發性房性心動過速。 大多數PE病例表現有非特異性心電圖異常，若能將心電圖改變與病情緊密結合，對診斷PE的幫助是很大的。心電圖改變多在發病後即刻開始出現，急性PE心電圖改變多呈一過性、多變性，因此，當疑診PE時，如同心肌梗死，需一日數次做心電圖複查，以便動態比較，觀察到心電圖的動態改變較之靜態異常對於提示PE具有更大的意義。特別要觀察微小的SI、QIII和SvI、等變化，有助於PE的診斷。 右室勞損徵象，如V1~V4導聯T波倒置、新出現的不完全性或完全性右束支傳導阻滯，是右室功能障礙的有意義徵象。新發生的右束支傳導阻滯是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。胸前導聯V1~V3導聯T波倒置對於判斷急性PE患者右心功能不全是最為敏感和具有診斷價值的心電圖指標，SIQIIITIII及右束支傳導阻滯也具有良好的特異性，但僅為中等的準確性判斷指標。國內有學者報道，有效溶栓治療後，心電圖的主要變化有心率減慢、電軸左偏、SI變淺、QIIITIII好轉、QIII變小、變窄或消失、右束支傳導阻滯消失、Svl加深、順鐘向轉位減輕或消失。至於胸前導聯T波的變化，T波多為倒置加深。 PE的主要心電圖表現總結如下：(1)SIQIIITIII或SIQIII型；(2)右胸導聯T波倒置；(3)明顯順鐘向轉位；(4)新出現的右束支阻滯合併竇性心動過速；(5)QRS電軸右偏。若發病前心電圖正常，發病後出現上述的一項或多項心電圖改變，則高度提示PE。
抗磷脂綜合徵是一種以血栓形成、習慣性流產、血小板減少等為臨床表現的疾病，實驗室檢查常可發現特異性抗體如狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體、抗β2糖蛋白1抗體陽性，該病發生率女性多於男性。 該病臨床表現主要有以下三點： 1、血栓形成：為主要臨床表現，可發生於任何部位，常常累及心、腦、肺等重要臟器的血管及外周血管等，引起不同的臨床症狀，如腦梗死、心肌梗死、肺栓塞等； 2、習慣性流產：原因可能為胎盤血管內血栓形成，導致胎死宮內、流產，也可導致胎兒早產或發育遲緩，可為首發症狀，育齡期女性習慣性流產應注意排查此病； 3、血小板減少：表現為中度血小板減少，但很少發生出血事件。 抗磷脂綜合症可為原發，但多繼發於系統性紅斑狼瘡或其他免疫系統疾病，嚴重時可出現災難性抗磷脂綜合症，表現為多發血栓形成、多臟器功能衰竭及嚴重的血小板減少，危及生命。治療上 主要為抗凝治療，藥物可選擇華法令等，出現嚴重的血小板減少症、自身免疫性溶血性貧血時可選激素、免疫抑制劑聯合治療（具體用藥請於正規醫院諮詢專科醫生）。