SAH患者中經血管造影檢查未發現動脈瘤的約佔15%，其中38%被確定為NAPSAH。1991年Rinkel等通過CT及MR對蛛網膜下腔出血患者進行掃描，並對NAPSAH的標準定義進行了描述:出血的中心緊鄰中腦的前方，伴有或不伴有出血向環池的基底部擴展,未完全充滿縱裂池的前部,一般不向側裂池外側擴展,無明顯的顱內血腫及腦室內積血。也被描述為經腦血管造影未發現明確病因。
　　目前NAPSAH血管造影陰性的因素尚不明確，國內外學者考慮可能的病因較多，與靜脈出血、動脈穿通支破裂、頸部硬脊膜動靜脈漏，腦幹海綿狀血管瘤，毛細血管的擴張，隱匿的顱內動靜脈畸形，小穿通支閉塞後繼發出血等有關，還包括基底動脈壁內低壓力性出血，靜脈及靜脈竇閉塞等因素，有學者對於蛛網膜下腔出血患者血管造影陰性的因素認為：基底靜脈或其分支變異；動脈瘤內血栓形成或動脈瘤的瘤莖過於狹窄；基底動脈穿支小動脈瘤破裂後未能明確顯示等而易於遺漏；丘腦穿動脈破裂、硬脊膜動靜脈瘻等。
　　NAPSAH發病年齡相對較輕，平均年齡約為50歲，另有學者稱，40～60歲群體NAPSAH發生率較高，近年來，隨著飲食結構的轉變及生活節奏的加快有年輕化趨勢。危險因素與高血壓、糖尿病、吸菸、體力活動、口服避孕藥及情緒激動等有關，一部分患者在休息中發病，病因隱匿。NAPSAH與其他原因所致SAH類似，常表現為突發頭痛伴或不伴噁心、嘔吐及畏光，少數患者可表現為腰腿部放射性疼痛等。卻較少有顱內血管痙攣等併發症。NAPSAH臨床症狀較動脈瘤性SAH症狀輕，頭痛程度大多可以忍受，表現為輕、中度脹痛，以顳部或後枕部多見，多無意識障礙，無局灶神經功能缺損症狀，無癇性發作。與動脈瘤破裂所致的SAH相比較，NAPSAH的再出血、腦血管痙攣、腦積水等併發症極少。在本組病例未顯示腦血管痙攣現象。國外學者薈萃分析了1985～1999年相關文獻，報道的290例NAPSAH患者最長隨訪時間達8年，未發現再出血、腦血管痙攣等相關報道。
　　頭顱CT檢查對於出血的急性期較為敏感，可以作為NAPSAH的首選檢查方法並進一步行CTA或MRV檢查，CT顯示NAPSAH出血主要侷限於中腦周圍池。本組病例發現，NAPSAH常累及橋前池及環池，有的為惟一的出血部位；四疊體池出血也是NAPSAH的常見部位,也有國外學者指出，四疊體的NAPSAH在首次進行CTA檢查陰性可以考慮再次行DSA檢查，做至少2次的腦血管造影檢查，以排除動脈瘤可能。國內外一致認為，由於血液在蛛網膜下腔的吸收及重新分佈，在一定時間範圍內原有SAH的類型可能會發生改變。本文收集的21例患者的臨床觀察，絕大多數NAPSAH患者1周後複查頭顱CT，發現原SAH已基本吸收，部分患者10天時複查頭顱CT血液已完全吸收。因此建議早期行頭顱CT檢查對於NAPSAH的診斷十分重要。NAPSAH在臨床上需要完善血管造影檢查。雖然DSA在SAH診斷中備受推崇，但有學者認為，CTA與DSA具有相同的的靈敏性及準確性，且更加安全患者易於接受，CTA陰性的患者無需另行DSA檢查。本人依然推薦需要DSA檢查，甚至需要1周再複查，增加動脈瘤的檢出率，為明確病因不可忽視DSA仍然是金標準。
　　遵循SAH的常規治療，治療策略在一定程度上有所改變，只需對患者進行脫水降顱壓、止血、對症及防止腦血管痙攣治療並密切觀察病情。不必嚴格強制臥床及限制活動，但仍要積極控制血壓及監測電解質。患者病情恢復較快，少數患者表現為易疲勞及焦慮表現考慮與心理負擔有關