專業醫療知識 · 守護您的健康
低滲性脫水最容易導致休克，低滲性脫水指患者的脫水中丟鈉大於丟水，血漿滲透壓及間質液呈現低滲的狀態，此時因為間質液的滲透壓下降，水分向細胞內轉移，細胞內的水增加，因此低滲性脫水時患者口渴並不明顯。同時 由於血漿滲透壓高於間質液的滲透壓，水分又向血管內轉移，導致細胞外液進一步減少。發生低滲性脫水之後，患者由於丟鈉大於丟水，出現有效循環血容量的不足，出現心率增快、血壓下降、尿量減少甚至無尿、腎功能損害，最終發生休克。
膿毒症休克的患者生命可能被挽救，不會影響患者壽命，並非患膿毒症休克便會導致死亡，所以應注意疾病的早期干預。若患者由於各種原因出現感染，而且感染較重，醫生診斷為膿毒症，出現休克徵象，如血壓低、心率快，輔助檢查提示乳酸升高 。
膽道疾病中最容易發生休克的是急性梗阻性化膿性膽管炎，初期表現為夏科氏三聯徵，即上腹部疼痛、黃疸和高熱。隨著病情進展會出現雷諾爾德五聯徵，出現休克和意識障礙，包括昏迷、煩躁等，出現休克的發病率高達20%。主要 由於膽管發生梗阻時，膽管內壓力增高，膽管血屏障遭到破壞，膽道內細菌大量入血，從而引發菌血症。另外，由於膽管受阻，膽汁不能正常排洩進入腸道，腸道缺乏膽鹽便會導致細菌移位，大量產生革蘭氏陰性菌，從而導致腸源性內毒素血癥。
過敏性休克早期表現為接觸過敏原後出現頭暈、眼花、乏力、呼吸困難、喉部緊縮感，還可以出現瘙癢性皮疹、面部潮紅等表現，隨後可出現休克，如心率增快、血壓下降、四肢溼冷、意識障礙等。發生過敏休克後，應該立刻停用正在使用的藥物，同時給予患者腎上腺素治 療。
休克早期即缺血缺氧期，由於交感腎上腺髓質被激活，大量兒茶酚胺釋放入血，引起微循環中的微動脈、後微動脈，以及毛細血管前括約肌收縮，使毛細血管網關閉，血液不再進入毛細血管網，從而使相應的臟器發生缺血、缺 氧。血液不進入毛細血管網，會通過開放的動靜脈吻合支以及直接通路，直接回流，從而保證心臟輸出量。此時為休克早期微循環的改變，直接通路以及動靜脈吻合支開放，可以使血液快速回流，在休克早期起到代償機制的作用。
過敏性休克可以導致死亡，常見的死亡原因是過敏休克引起的喉頭水腫，患者發生窒息而死亡。發生過敏性休克後應立刻暫停正在使用的藥物或食物，給予患者開放靜脈通路，快速補液。首選腎上腺素治療，可以通過皮下、脊柱給藥等方式給藥，必要時可以反覆給 藥。地塞米松、甲強龍、氫化可的松等糖皮質激素均適用於過敏性休克的搶救，其他可選擇的藥物有抗組胺藥物、葡萄糖酸鈣等。如果發生喉頭水腫等窒息的臨床表現，要立刻給予患者氣管切開或經口氣管插管搶救，保持呼吸道通暢，喉頭水腫引起窒息是引發過敏性休克患者死亡的主要原因。
低阻力性休克最常見的是感染性休克，感染性休克的血流動力學特點是心輸出量降低、總外周阻力降低。感染性休克常見的病原體主要是革蘭氏陰性菌，如大腸桿菌、鮑曼不動桿菌、痢疾桿菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌等。部分革 蘭氏陽性菌如肺炎鏈球菌、糞球菌等，也可以引起感染性休克。支原體感染以及某些病毒感染，也可以引起感染性休克的發生。
休克早期微循環灌流特點為毛細血管前括約肌、微動脈、後微動脈收縮，從而使毛細血管前阻力增加，毛細血管網關閉，流經毛細血管的血液減少，導致相應的組織、臟器缺血缺氧，這一時期為缺血性缺氧期。休克早期，腎上腺交感髓質系統被激活，產生大量兒 茶酚胺，引起血管收縮，不同部位血管對兒茶酚胺敏感性不一樣，皮膚和腎臟對兒茶酚胺的敏感性較高，腦和冠狀動脈對兒茶酚胺的敏感性較低。