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據資料記載，1910年埃及考古學家在木乃伊（4000年前）的大腳趾關節發現一個腫塊，後被證實是尿酸鹽，可見在遠古時代痛風即影響的人類的生活。十八世紀以前人們主要認為對痛風是富裕與權力的疾病，是暴飲暴食，無節制原因所患疾病，並且成為上層社會追求的標識。古代痛風好發於帝王將相，但是隨著人們生活水平的提高，痛風的患病率逐漸增加。經常有患者諮詢：“得了痛風后能吃什麼食物，不能吃什麼食物？”、“痛風還和飲食有關嗎？”，下面我們就來說一下關於痛風、高尿酸血癥吃飯的那些事。
說起“三高”--高血壓、高血脂、高血糖， 許多人都不太陌生。它們就像三道堅實的屏障，堵住了現代人通往健康的道路。然而，就在人們忙於和“三高”作鬥爭時，另一種威脅健康的危險因素正悄然增加，那就是高尿酸。據不完全統計，近年來高尿酸的人增加了近31.8%。雖然高尿酸血癥不等同於痛風，但是高尿酸的危害也不亞於痛風，只是其症狀不明顯，容易被大家忽視罷了。
臨床上將高尿酸血癥可以分為原發性和繼發性兩大類，原發性高尿酸血癥大多是由先天嘌呤代謝異常所致，通常與肥胖、高血糖、高血脂、高血壓、動脈硬化和冠心病等疾病聚集性發生；繼發性高尿酸血癥是由於疾病、藥物、膳食或毒素引起的尿酸鹽生成過量，或者腎臟排洩減少所致。部分病人可以發展為痛風，可以表現為急性痛風性關節炎、痛風性腎病和痛風石。而老年人尿酸排洩的功能下降，再加上缺乏運動、飲酒，長期使用影響尿酸排洩的藥物等因素，容易出現高尿酸血癥。血液中的尿酸大約有2/3通過腎臟排洩，其餘1/3通過腸道、膽道等腎外途徑排洩。大部分持續性的高尿酸血癥病人都存在腎臟處理尿酸的缺陷，而表現為尿酸排洩減少。藥物如利尿劑，像雙氫克尿噻、阿司匹林會抑制尿酸的排洩，加重高尿酸血癥的症狀。高尿酸血癥是一種常見代謝性疾病，由尿酸鹽生成過量，或腎臟尿酸排洩減少，或兩者同時存在而引起。估計我國沿海和經濟發達地區，高尿酸血癥患病率可以達到20%以上，已經達到或接近歐美發達國家的水平。高尿酸血癥和痛風總體呈現出年輕化、高發生率，男性高於女性，沿海高於內陸地區的流行趨勢。在日常飲食情況下，非同日兩次空腹，男性血尿酸水平＞420μmol/L，女性＞360μmol/L，可以診斷為高尿酸血癥。
當發現血尿酸稍微偏高時需要引起重視，患者要建立健康的飲食習慣和良好的生活方式，限制高嘌呤、動物性食物攝入，保持理想體重。若血尿酸＞420μmol/L，有痛風發作，患者需要開始藥物治療。如果血尿酸＜480μmol/L，但是患者沒有痛風發作，不需要藥物治療，定期監測隨診即可。如果血尿酸 ＞480μmol/L，同時合併糖尿病、高血壓、心臟病、腎功能不全等，患者需要進行藥物降尿酸治療。如果血尿酸＞540μmol/L，即使患者不合並任何其它的疾病，也要考慮藥物治療。